1.脑组织生化代谢改变:脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程,缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积,导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP产生减少,细胞膜钠泵、钙泵功能不足,使钠、钙离子进入细胞内,钠离子造成细胞原性脑水肿,而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害,还可激活某些受其调节的酶,引起胞浆膜磷脂成分分解,从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时,ATP降解,腺苷转为次黄嘌呤,当血流再灌注时,其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸异常释放,即可造成钠、钙离子内流,诱发上述生化反应,还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用,引起细胞自我破坏(凋亡),神经元上兴奋性氨基酸受体密集者易受缺氧缺血损伤。
2.脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性神经系统传染病。临床特征为分布不规则和轻重不等的弛缓性肌肉麻痹。
3.脊髓灰质炎前驱期表现:低或中度发热,食欲减退,乏力,或有腹痛、呕吐、腹泻等。
4.脊髓灰质炎瘫痪前期:经2-6天静止期再次发热,呈全身兴奋状态,面赤,皮肤微红,有脑膜刺激征和脑脊液白细胞增多。如疾病终止,称无瘫痪型。
5.脊髓灰质炎瘫痪期表现:自瘫痪前期的第3、4天开始,大多在体温开始下降时出现瘫痪,并逐渐加重,当体温退至正常后,瘫痪停止发展,无感觉障碍。可分以下几型:
①脊髓型:最为常见。表现为弛缓性瘫痪,不对称,腱反射消失,肌张力减退,下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累,但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪,如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时,则出现梳头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。
②延髓型:又称球型,系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%-10%,呼吸中枢受损时出现呼吸不规则、呼吸暂停;血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化,两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征,以面神经及第X对颅神经损伤多见。
③脑型:此型少见。表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷,有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。
④混合型:以上几型同时存在的表现。
6.胸外按压与人工呼吸的协调:单人复苏婴儿和儿童时,在胸外按压30次和开放气道后,立即给予2次有效的人工呼吸,即胸外按压和人工呼吸比为30∶2;若为双人复苏则为15∶2。若高级气道建立后,胸外按压与人工呼吸不再进行协调,胸外按压以不少于100次/分的频率不间断地进行;呼吸频率为8-10次/分(即每6-8秒给予1次呼吸),注意避免过度通气。